Бесплодие при простатите
- Инфертильность у больных простатитом наблюдается в 9 — 72,2% случаев.
- В последние годы частота заболевания у мужчин до 30 лет возросла до 40,4 %.
Патогенез бесплодия при простатите объясняется вовлечением в воспалительный процесс предстательной железы, семенных пузырьков, бульбоуретральных и уретральных желез. Одной из причин конгестивного простатита может стать нарушение венозной гемодинамики половых органов с варикозным расширением вен мочеполового сплетения. Трансуретральное инфицирование микроорганизмами, которое происходит половым путем, может способствовать хроническому воспалению предстательной железы. Также негативно сказываются на половой функции любая патология и оперативное вмешательство на предстательной железе.
В отличие от острого простатита, при котором главными симптомами являются простаталгия, гипертермия, дизурия, при хронической форме преобладают функциональные нарушения: несостоятельность копулятивной функции, патоспермия, болевой синдром и невротизация. Копулятивные расстройства опосредовано вызывают увеличение числа семейных дисгармоний и разводов, а патоспермия приводит к росту количества бесплодных браков и увеличению антенатальной патологии. При простатите развиваются две формы бесплодия: экскреторно-токсическая и сочетанная.
В яичке происходит редукция сперматогенного эпителия и угнетение сперматогенеза.
При этом подвижность сперматозоидов у больных снижается в 77% случаев. Нарушается морфологическая структура сперматозоидов, изменяются все ведущие показатели спермограммы. Даже если процент подвижности и другие параметры эякулята в норме, нарушается ультраструктура сперматозоонов. Наступает олиго- и тератоспермия, в 75% случаев — деформация сперматозооиов, нарушение их пенетрационной способности. Происходит снижение андрогенной активности организма, которое приводит к бесплодию.
При анализе эякулята отмечается уменьшение количества активноподвижных, живых и морфологически нормальных форм, увеличение количества сперматозоонов с патологией, снижение pH плазмы спермы и уменьшение времени ее разжижения, содержания фруктозы и лимонной кислоты. В плазме крови увеличивается содержание гонадотропных гормонов и эстрадиола, уменьшается уровень содержания тестостерона.
В некоторых случаях показан прием стимулирующих потенцию препаратов, индийских дженериков сиалис и дженериков левитра. Отечественными врачами, на основании групповых исследований подтверждена высочайшая эффективность данных препаратов – до 90 %.
Решающим диагностическим тестом для выявления простатита является наличие в секрете предстательной железы, полученном при ректальном массаже, лейкоцитов с одновременным уменьшением или отсутствием лецитиновых зерен. Исследование секрета является основным лабораторным тестом для диагностики простатита. У 25 — 30% больных лейкоциты покрывают все поле зрения микроскопа, у 40-50% — насчитывается до 100 лейкоцитов в поле зрения и у 20% больных — не более 30 — 50 лейкоцитов. Содержание лецитиновых зерен в секрете предстательной железы свидетельствует о функциональном состоянии органа. Малое количество влечет за собой понижение функциональной активности предстательной железы и косвенно характеризует недостаточную андрогенную насыщенность организма. При андрогенной недостаточности появляется симптом серповидной атрофии предстательной железы, который обнаруживается у больных секреторным бесплодием в 16,1-18,2% случаев и не имеет места при экскреторной форме бесплодия.
В предстательной железе наблюдаются массивные инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток в строме, преимущественно вокруг ацинусов и протоков, фибробластическая реакция и продуктивный васкулит плоскоклеточная метаплазия эпителия. При гнойном воспалении происходит диффузная инфильтрация просветов простатических железок лейкоцитами, которые формируют в отдельных участках гнойники различных размеров. Наступает отек и постепенное замещение стромы железы волокнистой, коллагеновой и склеротической тканью. Изменяется ориентированность гладкомышечных слоев, в цитоплазме миоцитов наступает лизис, в ядрах — пикноз и лизис. Вследствие этих нарушений изменяется форма альвеолярнотрубчатых простатических железок, их стенки становятся расширенными, а контуры — асимметричными. Происходит вакуолизация цитоплазмы, гипотрофия и лизис ядер эк- зокриноцитов. В выносящих протоках формируются конкреции.
В целом развивается гипотрофия предстательной железы.
Особенностью патогенеза бесплодия при простатите является медленно текущий и наименее выраженный в сравнении с другими урогенитальными заболеваниями процесс в яичках. Блокирование сперматогенеза наступает на уровне сперматид. Структурные изменения гемомикроциркуляторного русла яичка проявляются преимущественно в стадии компенсаторно-адаптационных изменений.
